Dr. Peták István rákkutató: „Az új gyógyszerek kikapcsolhatják a rákos sejteket”
A rákbetegség többezer éve az emberiség egyik legjelentősebb problémája, amit eddig csak a tünetek alapján tudtunk diagnosztizálni, így kezelni is. Mára azonban a molekulák és a genetikai szintjén tudjuk vele felvenni a harcot.
“Jelenleg naponta több mint százan halnak meg koronavírus-fertőzésben, de közel százan rákban is. Szerencsére ma már van remény, hogy akárcsak az antibiotikumok és a vakcinák, a rák ellenszere is megérkezzen” - mondja Dr. Peták István kutatóorvos, molekuláris farmakológus.
A célzott gyógyszereket ma már személyre szabott terápiában alkalmazzák, mivel közvetlenül a daganatot okozó génhibára hatnak. Kiválasztásukat a Dr. Peták által vezetett Oncompass Medicine saját fejlesztésű orvosi döntéstámogató rendszere segíti, amely idén elnyerte az Informatikai Vállalkozások Szövetségének Gyurós Tibor-díját “az év innovációja” kategóriában.
Ismerd meg az ellenséged
A kutató szerint fontos volt a szemléletváltás a rákterápiában: “A daganatokat ma már azon a szinten kezeljük és előzzük meg, ahol keletkeznek. Jó példa a tüdőgyulladás: az is csak egy tünet, amit akkor szüntethetünk meg, ha azonosítjuk, milyen vírus vagy baktérium okozza. Ugyanígy a rákbetegséggel szemben is akkor lehetünk igazán hatékonyak, ha ismerjük a hátterét.”
Míg tehát korábban azt hittük, vastagbél-daganattal vagy tüdőrákkal állunk szemben, ma már tudjuk: ezek a megbetegedések csak a felszínen tűnnek egységesnek, a hátterükben rengeteg ok húzódhat meg.
Dr. Peták elmondja, ezek tanulmányozására azóta van lehetőség, hogy 2003-ra teljes mértékben feltérképeztük az emberi génkészletet. Innentől lehet szisztematikusan kimutatni, a daganatsejtek állományában milyen hibák jönnek létre, és azok hogyan járulnak hozzá a betegség kialakulásához.
“2020-ban már a daganatok 95 százalékánál meg lehet állapítani, milyen génhibák okozzák őket. Ez egy hatalmas nemzetközi kutatás eredménye. Most jutottunk oda, hogy tudjuk: körülbelül 600 gén van, aminek a meghibásodása daganatot okozhat, és ebben a 600 génben 6 millió féle mutáció jöhet létre. Minden betegben 4-5 mutáció van jelen egyidejűleg” - árulta el a Gábor Dénes-díjas kutató.
Van, aki 20 éve él együtt vele
“A lényeg tehát, hogy feltárjuk, az adott betegnél milyen génhibák okozzák a daganatot. Erre szolgálnak a molekuláris diagnosztikai módszerek, amelyekkel a mai klinikai gyakorlatban ezt már tényszerűen meg lehet mondani. Így indulhatott el a célzott gyógyszerek fejlesztése, amelyek - ahogy a nevük is sugallja - a már ismert célpontokra hatnak” - mondja Dr. Peták.
Ezeket az új készítményeket már az ismert génhibák alapján fejlesztik: nem az összes sejt osztódását gátolják, hanem csak azokét, amelyeket a megcélzott gén irányít. Ennek hála kevesebb a mellékhatásuk is.
Hogyan működik mindez a gyakorlatban? Leegyszerűsítve: amikor a sejtek egy hibás parancsnak engedelmeskedve osztódni kezdenek, a gyógyszer hatóanyaga képes a létrejövő kóros fehérjékhez csatlakozva “kikapcsolni” azokat. Vagy molekulatablettákról beszélhetünk, amelyek a fehérje működéséhez szükséges kis “zsebbe” illeszkednek, vagy pedig antitestekről, amelyek célzottan blokkolják az adott fehérjék működését.
Ezen felül a kutatók arra is rájöttek, hogyan fokozhatják az immunválaszt: egyes készítmények elősegítik, hogy az immunrendszer is észrevegye ezeket a génhibákat, és megtámadja a daganatot.
Fontos szempont az is, hogy akárcsak a kórokozók az antibiotikummal szemben, a rák is megpróbál ellenállóvá válni. A célzott gyógyszerek azonban egyre hatékonyabban veszik fel a harcot a rezisztenciával. A végső cél, hogy a rák ne rövidítse meg a beteg életét: épp úgy kezelhető legyen, mint például a cukorbetegség.
Hogy mennyire hatásosak az új szerek, arra az orvos döbbenetes példát hoz:
“Az egyik első ráktípus, amire már 2000-ben sikerült célzott gyógyszert kifejleszteni, a krónikus mieloid leukémia volt. Korábban 3-4 hónap alatt a legtöbb beteget elveszítettük, most viszont már van, aki 20 éve együtt él a vele. Találkoztam olyan magyar hölggyel, aki 2001 óta szedi a gyógyszert, és napi egy tablettával teljesen tünetmentes.”
Persze, a terület még számtalan kihívást tartogat. Ezek közül az egyik legfontosabb, hogy egy génben nagyon sokféle mutáció lehet, amelyek különböző gyógyszerekre érzékenyek. Ha pedig egyszerre 4-5 génhiba is fennáll, az orvosnak kell kiválasztania, melyik ellen ható gyógyszert adjon. Kombinációban kezelni őket költséges és sok mellékhatással járhat. Szerencsére egyetlen, jól megválasztott készítmény is nagyon hatékony lehet:
"Gondoljunk csak arra, amikor egy épületet le akarunk bontani, ami 4-5 oszlopon áll. A statikus meg tudja mondani, melyik oszlopra kell rakni az egy kiló dinamitot, amitől az egész épület összedől, de ehhez nagyon jól kell ismernie a szerkezetét. Hasonlóképp az orvosoknak a daganat szerkezetét kell jól ismernie, azt, hogyan kapcsolódnak az egyes gének egymással. Így érhető el, hogy a rákos sejt összeomoljon.”
