Már 18 hónapos korában láncdohányos volt egy indonéz kisfiú, akire alig lehet ráismerni, mióta letette a cigarettát, írja a Mirror. Ardi Rizal néhány éve napi 40 cigit szívott el, és ha nem tudott rágyújtani, szó szerint a falba verte a fejét kínjában.

A duci kisfiú még 2010-ben került a címlapokra azzal, hogy kétéves korában egyik cigarettáról gyújtott a másikra. Azóta Ardi már megszabadult a káros szenvedélytől, a korábban előszeretettel fogyasztott egészségtelen ételeket pedig zöldségekben és gyümölcsökben gazdag étrendre cserélte, így a súlyfeleslegtől is megszabadult. A kisfiú még 2017-ben számolt be a CNN-nek a leszokás nehézségeiről:

- panaszkodott az új életet kezdő gyerek. Hozzátette: a nehéz időszak után azonban boldog, hogy abbahagyta a cigizést, ráadásul sokkal frissebbnek is érzi magát.

Az indonéz kisfiú akkor szokott rá a dohányzásra, amikor 18 hónapos korában az apja először adott cigarettát a kezébe. Egy idő után a gyerek anyja kért segítséget egy kórházban, mert a kisfiú teljesen nikotinfüggő lett, és ha nem kapta meg a szükséges adagját, kárt okozott saját magában. Ezért inkább egy idő után nem is próbálták otthon leszoktatni a káros szenvedélyről.

Fontos kérdésre adott választ egy hajbeültetésekre specializálódott orvos a Ladbible nevű brit bulvárújságban. Umear Ahmadot arról kérdezte a közelmúltban néhány páciense, hogy

Ahmad egész pontosan azt mondta, hogy a haj egészségének megőrzéséhez sokféle vitaminra, köztük A-vitaminra is szükség van. A spermában pedig történetesen rengeteg az A-vitamin, tehát egy ejakulációval sok a haj számára is fontos vitamin távozik a szervezetből.

Ahmad szerint ezért, aki aggódik a haja egészsége miatt, annak inkább arra érdemes figyelnie, hogy mit eszik, és tápanyagokban, vitaminokban gazdag, kiegyensúlyozott étrendre érdemes törekednie.

Napjaink egyik legrettegettebb betegségének tartják a főleg idős korban, de néha előbb is támadó, a mozgáskoordinációs képességünket fokozatosan elpusztító Parkinson-kórt. A tudomány jelenlegi állása szerint ma még gyógyíthatatlan, legfeljebb lassítani lehet a leépülést, de egy új felfedezés reménytkeltő lehet a jövőre nézve.

A Harvard egyetemhez és a Massachusetts Institute of Technology-hoz (MIT) tartozó Broad Institute két neurobiológusa, Tushar Kamath és Abulraouf Abdulraouf olyan emberek agysejtjeit tanulmányozták, akik Parkinson-kórban vagy demenciában haltak meg, és összevetették olyanokéval, akik nem szenvedtek egyik betegségben sem.

– írja a ScienceAlert.

A tanulmány, amely a Nature Neuroscience-ben jelent meg, arra is rávilágított, hogy a Parkinson-kór kialakulásánál miként jelentkezik a genetikai kockázat.

A Parkinson-kór progresszív neurodegenerativ betegség, amelyre az ellenőrizhetetlen mozgások, a remegés, a beszédnehézségek és egyensúlyi problémák a jellemzőek, amelyek idővel egyre súlyosabbá válnak. Okozója azoknak az idegsejteknek a károsodása, amelyek a dopamint termelik, azt a hormont, amely az ember hangulatát és mozgását szabályozza. Parkinson-kórnak a dopaminergikus neuronok elvesztését nevezzük a középagy fekete állománynak nevezett részében.

Mivel nem minden dopaminergikus agysejt hal el, egyelőre a tudósok eddig nem rendelkeztek egyértelmű bizonyítékkal azzal kapcsolatban, hogy a molekuláris szerkezetekben egyes neuronok miért sebezhetőbbek a többieknél.

A bostoni kutatócsoport most 22 ezer egyedi neuront izolált és térképezett fel Parkinson-kórban elhunytak agyából, valamint olyanoktól, akik a kevésbé ismert, de hasonló tüneteket mutató Lewy-testes demenciában szenvedtek. Ebben a betegségben, amely önmagában, de más agyi rendellenességekkel együtt is jelentkezhet, Lewy-testeknek nevezett abnormális proteinhalmazok keletkeznek a sejtek belsejében és ezek is zavart okozhatnak a motorikus mozgásokban. A vizsgálat az egyes sejtek RNS-szekventálásával folyt.

A beteg sejtminták 10 embertől származtak, és 8 olyan embertől is vették vizsgálati anyagot, akiknek nem voltak ilyen betegségeik. Az egyes sejtekben mért génaktivitás nyomán a dopamint gyártó neuronok 10 altípusát különböztették meg a fekete állományban, mindegyikre jellemző génaktivitással.

Az alaposabb vizsgálat során megállapították, hogy a sejthalálhoz köthető molekuláris folyamatot más neurogenerativ betegségek esetében ez a neuroncsoport erősítette fel, és így pontosan meg tudták határozni ezeknek a helyét: a fekete állomány tömör részének alsó felében. Ezen felül ebben a neuron-alhalmazban találhatóak a legnagyobb arányban azok a gének, amelyek továbbítják a Parkinson-kór kialakulásának kockázatát. Ez magyarázatot adhat rendkívüli sebezhetőségükre. Kamath és kollégái szerint tehát a Parkinson-kór ismert genetikai kockázati tényezői hathatnak a legérzékenyebb neuronok túlélésére.

Most, hogy többet tudunk a Parkinson-kór által legsebezhetőbb sejtekről és hogy mi betegíti meg őket, a kutatók laboratóriumban folytathatják munkájukat átprogramozva bőrsejteket képlékeny őssejtekké, majd a Broad Institute-beli tudósok által azonosított agysejt-típusokká. Így a tudósok eljuthatnak a betegség genetikai mozgatóihoz, fellendülhet a gyógyszerkutatás, lehetővé válhat akár a Parkinson-kór regeneratív gyógyszerének kifejlesztése is.

A kórokozó laboratóriumi körülmények között képes embert is fertőzni - írja a 24.hu.

A felfedezés jelenleg nem több tudományos eredménynél. Az azonban már tudható, hogy az Ebola- vagy Marburg-vírushoz hasonló megbetegedést nem képes okozni.

A Lloviu nevű filovírus az ebola távoli, „európai” rokona és egy emberkerülő denevérfaj elzártan élő populációjában azonosították.

A vírus a védett állatokra jelent veszélyt. Most vizsgálják, hogy átterjedhet-e emberre. A lap megjegyzi, hogy ez a kutatás is megmutatja, hogy milyen méreteket ölt a természetpusztítás, és hogyan vonja magára az ember a különböző betegségeket.

Kemenesi Gábor virológus, a Pécsi Tudományegyetem (PTE) Szentágothai János Kutatóközpontjának vezető kutatója volt a Lloviu-vírust azonosító csapat vezetője. A portálnak elmondta, hogy ezt a vírust már Olaszországban is azonosították, sőt több más országban is, ahol hosszúszárnyú denevérek élnek.

Most a begyűjtött vírust laboratóriumban vizsgálják. Ezzel akár az ellene való felkészülést is elősegítik - mondta. "Ha ilyenkor – mint esetünkben is – kiderül, hogy a kórokozó emberi sejteket is fertőz, a kutatás természetesen magasabb fokozatba kapcsol".

Arra is felhívta a figyelmet, hogy ami egy kutatáskor jelentkezik, az még nem jelenti azt, hogy a való életben, a természetben is előfordul.

Az elmúlt néhány hónapban világszerte közel 200 súlyos, megmagyarázhatatlan hepatitises esetet jelentettek gyermekeknél, ebből legalább kilenc esetet az Egyesült Államokban - írja a Live Science. 

A hepatitis nem más, mint a máj gyulladása. Az Egyesült Államok Betegségellenőrzési és Megelőzési Központja (CDC) szerint vírusok, gyógyszerek, például alkohol, vényköteles gyógyszerek, toxinok vagy bizonyos betegségek is kiválthatják. A hepatitist leggyakrabban vírusfertőzés okozza, – konkrétan az A, B, C, D és E hepatitis vírusok esetében.

A súlyos hepatitis azonban eddig szokatlannak számított a gyermekeknél. Ráadásul ezekben az esetekben kizárták a hepatitisz vírusok, a májgyulladások szokásos felelőseinek jelenlétét.

Bár az orvosok néha találnak megmagyarázhatatlan hepatitises eseteket, most a vártnál nagyobb számban fordulnak elő. Skóciában például több mint egy tucat esetet jelentettek gyermekeknél márciusban és áprilisban, miközben az országban általában évente négynél kevesebb ilyen esetet észlelnek.

A hepatitis klasszikus tünete a sárgaság, vagyis a bőr vagy a szemfehérje sárgás elszíneződése, amelyet sok érintett gyermeknél észleltek. Vannak, akik gyomor-bélrendszeri tüneteket is tapasztalt, beleértve a hasi fájdalmat, hasmenést és hányást is. Láz ritkán alakult ki.

Mi okozza a járványt?

A hepatitis egyéb tünetei közé tartozik a fáradtság, az étvágytalanság, a sötét vizelet, a világos színű széklet és az ízületi fájdalom. A WHO szerint az érintett gyermekek közül 17-en májátültetésre szorultak, és legalább egy meghalt.

Az Egyesült Államokban mind a kilenc megmagyarázhatatlan eset pozitívnak bizonyult a 41-es típusú adenovírusra, amely a gyermekeknél általában gyomor-bélrendszeri tüneteket okoz.

Bár a 41-es típusú adenovírust korábban összefüggésbe hozták a legyengült immunrendszerű gyermekek hepatitiszével, nem ismert, hogy a betegség kiváltója lehetne az egyébként egészséges gyermekeknél.

A COVID-19-et okozó vírus, a SARS-CoV-2 vélhetően nem áll a megbetegedések hátterében. Az egyesült államokban kezelt gyerekek egyike sem volt pozitív a COVID-19-re, és az Egyesült Királyságban sem találtak ilyen összefüggést.