A Nature nemrég megjelentetett egy cikket, ami szerint egy csecsemőmiriggyel kapcsolatos kaliforniai kísérletben sikerült visszafordítani a résztvevők biológiai korát. "Arra számítottunk, hogy az időt lelassítjuk, de arra nem, hogy a visszájára is fordítjuk. Az egész olyan futurisztikusnak tűnik" – mondta a Nature magazinnak a magyar származású Steve Horvath, a Los Angeles-i Kaliforniai Egyetem professzora.

Budapesten Székács Bélával, a geriátriai és gerontológiai tudományok professzorával beszélgettünk a "visszafiatalító" kaliforniai kísérlet jelentőségéről, és arról, hol tart ma az öregedés-kutatás, van-e az emberi életkornak határa, miként és milyen áron állíthatjuk vagy fordíthatjuk meg az öregedés folyamatát.

- Mit csináltak a kaliforniai kutatók tulajdonképpen?

- Kezdjük ott, hogy miért jött létre ez a kísérlet. 60-70 év felett az immunrendszer hatékonysága alapvetően romlik, az emberi szervezetet egyre könnyebben támadják meg fertőző betegségek, és a betegségek halálos kimenetele is gyakoribb.

Az immunrendszer hatékonyságának csökkenésében igen fontos szerepet játszik a csecsemőmirigy sorvadása, amely a serdülőkor végétől a negyvenedik-ötvenedik évig határozottabb, utána enyhébb ütemű.

A csecsemőmirigy immunológiai szerepe igen fontos, mivel a csontvelőben képződő limfociták egy része, a T-limfociták, amelyek a fertőző ágenseket közvetlenül támadják és pusztítják el, az érés befejezésére a csecsemőmirigybe kerülnek, és onnan történik a kibocsátásuk. Ezeknek az a hányada, amely autoagresszív, azaz saját szervezeti elemeket támadó, autoimmun reakcióra hajlamos, a csecsemőmirigyben jórészt elpusztul.

A csecsemőmirigy sorvadása miatt viszont csökken a T-limfociták által biztosított szervezeti védelem a fertőző betegségekkel szemben, másrészt az autoagresszív T-limfociták egyre kevésbé gátolt vérbeli megjelenése miatt egyre inkább előfordulhat többnyire rejtett autoimmun aktivitás is, amely felgyorsíthatja a szervezet öregedését.

Az elmúlt évtizedben a kutatók épp ezért próbálták gátolni, vagy valahogy visszafordítani a csecsemőmirigy sorvadását. Az amerikai Greg Fahy professzor vezette munkacsoport 9 önkéntesnek a sorvadást gátló növekedési hormont adagolt, a nemkívánatos következményként fellépő inzulin-képződést pedig dehydroepiandrosteronnal (DHEA) és metforminttal fékezték meg.

Az egyéves kezelés végére sikerült egy mérsékelt javulást elérni a csecsemőmirigy sejtspecifikus szöveteinek mértékében és zsírszövethez viszonyított arányában. Javult a T-limfociták aránya is, valamint javult a szervezet immunrendszerének hatékonysága, és csökkent, sőt visszafordult az „immun-öregedés” mértéke. Ugyanakkor nem növekedett az öregedéssel párhuzamos gyulladáshajlam.

Ami viszont talán a legizgalmasabb eredmény, hogy a sejt-szinten vizsgált DNS-metiláció (a DNS kémiai módosulása) arra utalt, hogy az egy éves kísérlet alatt a kísérleti alanyok epigenetikai életkora másfél évvel csökkent. A kezelést nem kapó kontrollcsoporhoz képest pedig két és fél év volt a különbség. Ez a sejtszintű "fiatalodás" egybevágott a fehérvérsejtekben a megnövekedett telomer hosszal, ami ugyancsak epigenetikus fiatalodásra utalt.

- Arra rájöttek már a tudósok, hogyan, mitől öregszünk?

- Sok öregedési elmélet született az elmúlt évtizedekben, de ezek az elméletek alapvetően két fő csoportba sorolhatók.

Az egyik elképzelés szerint az öregedésünk genetikailag programozott, a másik szerint az öregedésünk meghibásodásokon, elhasználódáson, oxidatív károsodásokon alapul.

A legújabb kutatási eredménynek alapján egyre valószínűbb, hogy mindkét fő mechanizmusnak és e mechanizmusok al-mechanizmusainak is jelentős szerepe van az öregedésben, egymást kiegészítik, egymással összefolynak. A genetikai programozás elméletét, amely az öregedést és hanyatlást a gyerekkori növekedést kialakító szabályozáshoz hasonlónak tartja, sok tény támasztja alá.

Igen sok gént is ismerünk már, amelyeknek szabályozó szerepe lehet az öregedésben, de egy vezér-jellegű, időfüggő és alapvető szabályozó erővel bíró gént vagy géncsoportot még nem sikerült felfedezni.